应腹泻病室的邀请，2009年10月12日美国阿拉巴马大学南方研究所（Southern Research Institute, University of Alabama at Birmingham）的Jorge A. Benitez博士和美国Morehouse医学院（Department of Microbiology, Biochemistry, and Immunology，Morehouse School of Medicine）的Anisia J. Silva-Benitez博士来我所进行学术访问，并做学术报告。传染病预防控制所阚飙研究员主持了报告。

　　Benitez博士的报告题目为“Extracellular Signal Integration and Cross-Talk in the Regulation of Vibrio cholerae Behavior”，介绍了霍乱弧菌如何通过全局性的调节机制对外界信号的变化如自身菌体密度、碳源和磷酸盐等做出反应，从而影响细菌的致病性和环境适应性等生理机能。他的研究表明cAMP受体蛋白作为桥梁将密度感应系统和PTS系统这两个非常重要的调节系统紧密结合起来，调节霍乱弧菌的毒力基因表达、粘附定居、生物膜形成、菌株动力、菌落形态（光滑型/粗糙型）以及从感染宿主肠道中的解离等，在霍乱弧菌的生活周期中扮演着重要的角色。另外，他还介绍了基于寻找能够结合或拮抗调节因子的小分子化合物来抑制重要毒力因子的表达、从而起到临床治疗作用的新药物筛选方面的设想和尝试。

　　Silva博士做了题为“Regulation of the Vibrio cholerae Mucosal Escape Response”的报告，阐述了HapA蛋白酶对霍乱弧菌粘附的影响和其可能的调节机制，她的研究表明HapA蛋白酶促进霍乱弧菌从肠粘膜的解离；HapA蛋白酶的表达受cAMP受体蛋白CRP、sigma因子RpoS、HapR和HNS的正性调控，CRP作用于调节通路的最上游，影响HNS和HapR的表达，HNS对HapA蛋白酶的调节依赖于RpoS，其在转录后水平促进RpoS的表达，此外HNS和RpoS正性调节菌体动力，菌体动力的有无也将显著影响霍乱弧菌在肠粘膜的粘附。

　　两位博士的研究，对深入了解霍乱弧菌致病过程中的调控机制有重要的贡献，尤其将一些感受外界信息和胞内基因调控的通路进行了描述和整合，并且也成为发展新药物的靶位点。在以上的一些研究中，腹泻病室与Benitez博士的研究组开展了合作。